有研究表明，神经递质卜去甲肾上腺素和多巴胺具有最大行为增强作用，用去甲肾上腺素拮抗剂则可抵消增强作用。去甲肾上腺素及蓝斑神经核团在阿片戒断中有其重要作用。阿片的戒断症状主要为交感神经亢进，其发生与导水管周围灰质和蓝斑去甲肾上腺素能神经元反应性升高(超敏)和腺昔酸环化酶水平增加有关。阿片抑制蓝斑神经元活性，一旦撤药便使抑制解除，乃出现以上述交感神经亢进为主的戒断反应。目前正用于戒毒治疗的中枢性降压药一一可乐宁(a2受体激动剂)由于对蓝斑神经元有抑制作用且无成瘾性.因而被广泛用于戒毒治疗且倍受医药工作者青睐。
　　
　　多巴胺在可卡因和阿片依赖机制中起增强作用.腹侧顶盖束则为多巴胺能神经元所在地，其附近发现有JA受体和内啡肤，推测内源性吗啡可能在此部位起作用，Y-氨基丁酸可能起抑制性调节作用.阿片受体通过5受体激动多巴胺能神经元释放多巴胺，使突触部位多巴胺增多，产生欣快效应。但可能不止腹侧顶盖束，其它部位也起一定作用。可卡因作用部位仅在伏隔核通过抑制多巴胺再摄取，起到和阿片类似的欣快效应。
　　
　　其它中枢神经递质亦很重要，如上面已提到的7-氨基丁酸可能与酒精依赖有关，s-3色胺能神经元位于中缝核，它可能与LSD作用有关。但我们不能仅仅只考虑这些递质的单独作用，也许上述递质间的相互影响也是很重要的。